Hiperaldosteronismo primário (HAP) é uma das formas mais comuns de hipertensão secundária e também é a causa mais freqüente de hipertensão mineralocorticóide-dependente (HMC). Apenas 5% dos pacientes hipertensos possuem hipertensão secundária, e portanto passível de cura, sendo que a maioria das causas secundárias são devidas às doenças adrenais (1). Os adenomas produtores de aldosterona (APA), como no caso aqui descrito, e as hiperplasias adrenais bilaterais (HAB), também chamadas de hiperaldosteronismo idiopático, são as formas mais comuns de HAP (2-5). Em estudos de grupos de pacientes hipertensos, a prevalência de HAP encontrada entre pacientes normocalêmicos foi de 8,5% a 12%. Entre pacientes em que os níveis séricos de potássio eram desconhecidos antes dos testes, a prevalência variou de 18 a 32% (6). Um outro estudo investigou 49 pacientes hipertensos e hipocalêmicos (pacientes com hiperaldosteronismo secundário foram excluídos), dos quais apenas cinco receberam o diagnóstico de hipertensão essencial. Os outros 44 pacientes tinham HAP, 22 destes por adenoma produtor de aldosterona e 22 por hiperplasia (4). Não temos conhecimento de estudos que relatem a prevalência de aldosteronismo primário em nossa região.

A identificação correta de pacientes hipertensos que apresentam alguma forma de hipertensão secundária é de alta importância, já que muitos deles podem ser curados com uma terapêutica específica. O hiperaldosteronismo primário é considerado a forma mais comum de hipertensão secundária, embora muitas vezes não seja diagnosticado, provavelmente devido à escassez de sintomas específicos (1). Apresentaremos neste artigo um caso de uma paciente portadora de hiperaldosteronismo primário por um adenoma de adrenal. Discutiremos as peculiaridades do diagnóstico, fisiopatologia e tratamento dessa doença, com o objetivo de despertar o leitor para essa possibilidade diagnóstica.

L.M.G.T., 59 anos, feminina, branca, hipertensa há aproximadamente vinte anos. Relata nunca ter obtido bom controle da hipertensão. Nos últimos 6 meses vinha apresentando piora dos níveis tensionais, a despeito do uso de três classes de anti-hipertensivos, todos em doses máximas (Atenolol 100 mg/dia; Amlodipina 10mg/dia; Enalapril 40 mg/dia). Sentia também tonturas, perda de equilíbrio, fraqueza muscular e dor em membros inferiores. Os exames iniciais mostraram potássio plasmático baixo e sódio plasmático elevado, além de uma discreta alcalose metabólica (Tabela 1), sugerindo excesso de ação mineralocorticóide. Recebeu então dieta hipersódica com 6 gramas de NaCl por dia, durante 5 dias, com o objetivo de suprimir a secreção de aldosterona. No sexto dia foram dosadas aldosterona e renina plasmáticas, que se mostraram elevada e suprimida, respectivamente (Tabela 1). Esses resultados indicavam que o excesso mineralocorticóide sugerido pelos eletrólitos era decorrente de uma secreção autônoma de aldosterona. Além das dosagens plasmáticas foram medidos a aldosterona e cortisol urinários em coleta de 24 h (iniciada no sexto dia após dieta hipersódica, conforme descrito anteriormente). Os resultados destes últimos exames corroboraram a hipótese de hiperaldosteronismo primário, já que mostraram valores elevados de aldosterona e normais de cortisol (Tabela 1).

Uma vez estabelecido o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário, prosseguiu-se a investigação com o fito de fazer o diagnóstico diferencial entre adenoma ou hiperplasia bilateral de adrenal. Os valores basais de aldosterona na paciente em questão foram acima de 30 ng/dL, e sugeriam o diagnóstico de adenoma. Além disso, foi realizado um teste postural conforme descrito previamente (2). Os resultados desse teste encontram-se na Tabela 2, e não sugeriram o diagnóstico de adenoma, já que a aldosterona aumentou (embora o ACTH e o cortisol tenham aumentado, o que prejudica a interpretação do teste). Finalmente, foi realizada tomografia computadorizada do abdômen superior, que mostrou uma massa de 2 × 1,2 cm na glândula adrenal direita.

Após o diagnóstico, a paciente recebeu 400 mg por dia de espironolactona durante um mês, procedimento que resultou na normalização dos eletrólitos (Tabela 1) e melhora clínica. Foi indicada adrenalectomia videolaparoscópica, que transcorreu sem intercorrências. No pós-operatório imediato a paciente manteve níveis tensionais de 145/90 a 165/100. Foi iniciado então o uso de Atenolol 50 mg por dia, o que resultou na normalização da pressão arterial. Os achados do exame anátomo-patológico são mostrados na Figura 2.

O HAP é caracterizado por retenção de sódio, hipertensão, alcalose metabólica, altos níveis de potássio urinário, supressão da atividade da renina plasmática (PRA) e aumento de produção de aldosterona (2-5). A hipocalemia é encontrada nas formas mais severas da doença, mas alguns autores sugerem que concentrações

normais de potássio podem ser a regra (1). Embora a retenção de sódio seja o evento inicial na fisiopatologia da hipertensão por excesso de mineralocorticóides, o aumento da resistência periférica total prevalece como principal alteração fisiopatológica a longo prazo (7).

O tratamento de APA usado na maioria dos pacientes é a adrenalectomia cirúrgica unilateral (5, 11, 12). Esse procedimento pode ser feito tanto por videolaparoscopia quanto por adrenalectomia aberta. Entre esses dois procedimentos, a videolaparoscopia é a técnica mais indicada, pois, além de apresentar menos complicações pós-operatórias e menor índice de morbidade, as incisões são menores, a dor pós-operatória é diminuída, as hospitalizações são mais curtas (11) e a convalescência é mais rápida (12). Os dois procedimentos mostraram resultados semelhantes no que se refere à melhora da hipertensão e hipocalemia (11). A adrenalectomia não é indicada a pacientes idosos, para os quais é preferido o tratamento com medicamentos anti-hipertensivos (7). Tumores maiores que 8-10 cm, evidência de invasividade tumoral local ou uma ampla malignidade adrenal primária são contra-indicações de adrenalectomia por videolaparoscopia (12). A paciente em estudo neste artigo foi submetida com sucesso à adrenalectomia por videolaparoscopia.

Em casos nos quais a adrenalectomia não está indicada, como na hiperplasia adrenal bilateral, o tratamento deve ser feito com drogas supressoras da aldosterona e/ou com outros anti-hipertensivos. A espironolactona (antagonista do receptor da aldosterona) pode ser utilizada como tratamento para os efeitos hipertensivos do HAP, porém existe o risco potencial de ginecomastia, irregularidades menstruais, hipercalemia e azotemia (6). Há estudos sobre o uso de eplerenone para tratamento dos efeitos hipertensivos. Esse é um novo antagonista do receptor da aldosterona com especificidade aumentada e menos efeitos colaterais relacionados com os esteróides sexuais (6, 7). Na paciente apresentada aqui, optou-se pelo uso da espironolactona, mais barata e de acesso mais fácil, com bons resultados.

A remoção cirúrgica de um adenoma adrenal produtor de aldosterona resulta na normalização da hipertensão em 65 a 70% dos casos e da hipocalemia em 100% dos casos (2). Em um estudo realizado na Universidade de Washington, foi feito o acompanhamento pós-operatório (por mais de 27 meses, em média) de 26 pacientes (todos com hipertensão e hipocalemia no pré-operatório) que foram submetidos a adrenalectomia laparoscópica para tratamento de APA. Melhora no estado hipertensivo, definida ou por pressão sangüínea diminuída ou por redução da necessidade de anti-hipertensivos, foi alcançada em 24 dos 26 pacientes (92%). Cura do estado de hipocalemia foi relatada em 100% dos pacientes (12). Em estudo que investigou os fatores associados com a normalização da hipertensão após a cirurgia, constatou-se que a adrenalectomia unilateral resolveu a hipertensão em aproximadamente 33% dos casos de APA, quando a hipertensão não era grave o suficiente a ponto de ser necessário o uso pré-operatório de múltiplos agentes anti-hipertensivos e a hipertensão essencial estava ausente. A resolução da hipertensão está associada, independentemente, com a ausência de história familiar dessa enfermidade e o uso pré-operatório de dois ou menos agentes anti-hipertensivos (13). No caso descrito, foi detectada hipertensão residual após a cirurgia. No entanto, o estado hipertensivo da paciente apresentou melhora, pois sua necessidade de medicamentos anti-hipertensivos diminuiu.

O presente trabalho apresenta o relato de um caso clássico de paciente com hiperaldosteronismo primário. A evolução deste caso demonstra que é necessário um alto grau de suspeita, associada a uma minuciosa investiga

ção clínica para se chegar ao diagnóstico de hiperaldosteronismo primário. O diagnóstico possibilita a escolha do tratamento mais adequado e, eventualmente, a cura do paciente, reduzindo os riscos de complicações cardiovasculares decorrentes da hipertensão arterial sistêmica.

Gostaríamos de agradecer ao Dr. Guilherme Coelho, médico patologista, e ao Dr. Antônio Carlos Zanettini, médico cardiologista, pelas suas contribuições para a realização deste trabalho.